这个促进功能是通过Nanog表达上调发生的,Nanog对干细胞的自我更新和干细胞的形成十分重要,本研究团队确定mitoflash通过启动子去甲基化促进Nanog表达上调增强重编程.在重编程早期阶段,mitoflash快速爆发增加时,Tet2更容易与Nanog启动子结合引起DNA去甲基化提高重编程效率调控细胞命运,研究者阐明机制,并系统验证ROS提高重编程效率的生物学功能,为此领域的相关研究提供新思路.此外,本实验室另一项研究还发现,mtDNA突变可能通过下调氧化磷酸化、诱导ROS的大量产生干扰ESCs的代谢,使ESCs表现出更多的全能性干细胞特征.
 

2019年, Burtenshaw等人描述细胞内ROS促进血管干细胞分化、增殖和迁移,导致血管细胞命运的改变,从而促进血管再生或者导致血管相关疾病,如血管硬化等，线粒体通透性转换孔是存在于线粒体内外膜之间的蛋白复合物,短期开放可以释放线粒体基质离子和代谢物,mPTP是线粒体稳态的关键调节器,在细胞的生存和凋亡中扮演着重要的角色.本实验室研究发现,在重编程早期阶段,mPTP经历短暂的开放。
 

出自《钙离子和活性氧在多能干细胞中的功能和调控作用》作者:洪雪君, 符江琴, 林东童.