肿瘤细胞分泌大量的外泌体在肿瘤的发生发展中起着重要作用。在缺氧的条件下，ＲＣＣ肿瘤细胞分泌的外泌体较多，其促进肾癌细胞的增殖，并抑制肾癌细胞的凋亡。另外，缺氧条件下释放的ＣＡ９外泌体可能通过增加微环境中的血管生成从而促进癌症的进展。由缺氧所诱导分泌的外泌体可以调节肿瘤血管生成、肿瘤免疫逃逸等关键的生物过程，这在肾细胞癌发病机制具有极其重要的意义。
 

近年来关于肾癌细胞源性外泌体对肿瘤增殖、侵袭、转移的影响机制研究正逐步深入。需要注意的是在肿瘤微环境中，肿瘤源性的外泌体可以调控肿瘤细胞和免疫细胞（如巨噬细胞）之间的相互作用。一方面，肾透明细胞癌来源的外泌体可以促进Ｍ２巨噬细胞的极化，从而促进肾细胞癌的进展；Ｘ．Ｈｕａｎｇ等发现外泌体ＣｉｒｃＳＡＦＢ２通过ｍｉｒ－６２０／ＪＡＫ１／ＳＴＡＴ３轴介导Ｍ２巨噬细胞极化，导致ＲＣＣ细胞免疫逃逸，进而促进肾细胞癌的进展另一方面，对肿瘤源性尤其是肿瘤微环境中的外泌体的研究也有助于为肾癌的免疫治疗提供思路，如Ｍ１巨噬细胞衍生的外泌体或可能通过介导巨噬细胞重编程来延缓肾癌进展。
 

出自《各类外泌体与肾癌发生发展、耐药的研究进展》作者:季志强 罗宇婷 王庆.