免疫反应在MI发病机制中起着重要作用.当心脏组织缺血时,常驻巨噬细胞和心肌细胞可释放白细胞介素-1、IL-6、肿瘤坏死因子和CC-趋化因子配体2,而常驻肥大细胞可分泌预先形成的TNF-α;心脏成纤维细胞可产生造血生长因子,如粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、内皮细胞冠状血管上调血管细胞黏附分子1及选择素等.心肌细胞的死亡导致损伤相关模式分子的释放,如热激蛋白等,并被位于中性粒细胞、巨噬细胞等细胞上的免疫系统受体所识别.上述反应均可导致循环中的单核细胞和中性粒细胞流入梗死组织,吞噬细胞碎片并释放基质金属蛋白酶、蛋白水解酶及促炎细胞因子.
 

基质金属蛋白酶和蛋白水解酶可降解细胞外基质并切割趋化因子C-X-C基序配体1、5和8,从而提高其趋化活性;中性粒细胞可分泌CCL3和CCL4,与经典单核细胞上表达的C-CMotif趋化因子受体1结合,并上调内皮细胞上CCL2和VCAM的表达.上述变化在激活内皮细胞及心肌细胞的同时,可吸引更多的中性粒细胞和单核细胞,导致炎症进一步放大.随后中性粒细胞开始凋亡,其中部分中性粒细胞开始极化转向抗炎表型,产生纤维蛋白原和纤连蛋白。
 

出自《巨噬细胞极化与心肌梗死后心脏组织修复的相关性研究进展》作者:丁跃龙 , 柳美兰