M2表型可更大程度上内化该线性TT12024-09-06 08:40:27
多种促进M2表型巨噬细胞极化的细胞因子和生物活性分子已被用于MI的治疗.SHINTANI等研究发现,长效IL-4可诱导巨噬细胞的替代激活,并在小鼠MI模型中可导致CD206+F4/80+的M2表型巨噬细胞数量显著增加并改善心肌组织功能,且IL-4可通过M2表型巨噬细胞极化增强心脏组织修复,改善心脏功能并减轻负性心室重构,而对不能形成M2表型极化的小鼠无效.JING等研究发现,与野生型小鼠相比,IL-6敲除小鼠的M2表型巨噬细胞数量显著增加,心脏功能更好,MI后28d内存活率更高.纤溶酶可参与M2表型极化.研究结果表明,小鼠梗死后心肌组织中巨噬细胞上CD226的表达增多,而通过结扎左前降支将CD226敲除时心脏功能恢复较好.此外,CD226缺失倾向于减轻M2表型极化,同时抑制M1表型巨噬细胞以及创造修复性愈合微环境.血管紧张素Ⅱ亦可诱导梗死心脏中M2表型巨噬细胞的极化.研究结果显示,在MI模型小鼠中,管紧张素Ⅱ可通过增强胸腺基质淋巴细胞生成素的表达间接地促进巨噬细胞发生极化.TORRIERI等利用巨噬细胞为载体将含有刺激心肌细胞化合物的纳米颗粒（乙酰化葡聚糖基）靶向输注至梗死的心脏部位.线性TT1是一种可被巨噬细胞内化的特殊肽,可附着在纳米颗粒上.研究发现,与M1表型相比,M2表型可更大程度上内化该线性TT1,提示含有线性TT1的纳米颗粒可优先招募M2表型至梗死的心脏部位.研究结果亦显示,含有血红素（一种激活血红素加氧酶-1的酶）的透明质酸脂质颗粒可靶向作用于梗死部位的巨噬细胞,诱导梗死部位的巨噬细胞向M2表型极化表达,减少心室不良重塑。
出自《巨噬细胞极化与心肌梗死后心脏组织修复的相关性研究进展》作者:丁跃龙 , 柳美兰
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