Aβ在AD的发病机制起到很重要的作用2024-09-09 08:57:51
阿尔茨海默病是一种进行性中枢神经系统退行性疾病，是痴呆的主要类型，好发于65岁以上人群，并随着年龄增加患AD概率随之升高。AD临床表现为进行性认知功能障碍、记忆障碍、语言功能障碍、社交功能丧失和人格改变。神经变性是 AD 主要神经病理学，其经典症状为细胞外β 淀粉样蛋白沉积变成神经斑块和细胞内Tau蛋白过度磷酸化积聚变成神经纤维缠结。持续的神经炎症反应被认为是 AD 的第三大病理特征。根据世界卫生组织2019年关于AD流行病学调查统计显示，目前全球现存AD患者有5500万，造成的全球经济损失约为1.3 万亿美元，巨大的经济成本使得AD日益成为影响全球公共健康和社会持续发展的重大问题。中国目前的AD患者983万例，随着人口老龄化的加剧，到2050年，预计将达4550万，AD患者的诊疗和护理将成为一个关系全社会的重大医疗问题。AD发病机制假说包括Aβ级联、Tau蛋白病理学、神经炎症、突触功能障碍等，然而AD病因及发病机制尚未明确。近年来治疗AD的手段层出不穷，目前为止仅有两项针对Aβ的主动免疫抗体药物被美国食品药品监督管理局（批准，其虽能延缓 AD 的发展，但仍伴随着脑出血、脑水肿等不良反应的发生，其疗效尚未得到广泛认可。
针对Aβ的主动免疫抗体药物的长期安全性需要进一步验证。目前尚无特效药治疗AD，现有的治疗手段包括传统的药物治疗和新研发的Aβ主动免疫抗体治疗，均只能在一定程度上延缓AD症状，不能阻断和逆转AD的发展。纵观当下，Aβ在AD的发病机制起到很重要的作用，但它可能并不是治疗AD理想的单一靶点；过度磷酸化的Tau蛋白进一步聚集形成不可溶性的NFTs，被认为是导致神经毒性的重要原因之一。
出自《不同干预手段改善神经炎症在治疗阿尔茨海默病中的效果分析》作者:单江晖,储超扬,陈是燏
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