探究治疗AD有效手段是迫切解决的科学问题2024-09-09 09:00:53
神经元中累积的病理性Tau具有传染性,通过外泌体释放、突触传导或直接分泌方式,释放到细胞外,从而被周围正常神经元摄取,导致正常神经元内Tau蛋白发生异常聚集而凋亡。但病理性Tau被视为疾病进展过程中的附带现象或神经元功能丧失的结果,而不是疾病的成因,因而目前临床研究还没有发现靶向Tau蛋白的药物能阻止AD进展。因此,探究治疗AD有效手段是迫切解决的科学问题。随着研究的深入,发现神经炎症可能是AD发展的关键驱动力,可能在AD的发病中起着关键核心作用。神经炎症作为AD的主要病理学表现之一,探索基于神经炎症调控AD的分子机制和治疗方法,对预防和治疗AD的发生和发展具有重要意义。本文介绍神经胶质细胞介导的神经炎症在AD进展中作用,总结近年来药物治疗、基因治疗、干细胞治疗、肠道菌群治疗、运动干预以及脑电刺激等手段在改善AD神经炎症中的疗效,以期为未来基于神经炎症为靶标治疗AD提供新的思路。
中枢神经系统中的神经胶质细胞是脑内数量最多、功能最复杂的细胞之一,主要包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞。中枢神经系统的炎症反应是由各种病理损伤引起。神经胶质细胞在神经炎症反应中发挥重要作用,活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放各种细胞因子、炎性介质和趋化因子,诱导神经炎症的发生,加剧脑部神经变性和认知功能的损伤。目前研究表明,脑部神经炎症是AD的早期事件,发生在Aβ斑块形成和行为障碍之前。神经炎症在AD发生中具有双重作用。在AD早期慢性炎症的刺激下,神经胶质细胞被Aβ斑块及细胞因子刺激,部分神经胶质细胞被激活,活化为神经抗炎表型,通过吞噬和清除Aβ斑块、NFTs来发挥神经保护作用。
出自《不同干预手段改善神经炎症在治疗阿尔茨海默病中的效果分析》作者:单江晖,储超扬,陈是燏
上一篇: Aβ在AD的发病机制起到很重要的作用
下一篇: 小胶质细胞是中枢神经系统的先天免疫细胞