神经胶质细胞介导的神经炎症反应发挥神经保护作用2024-09-09 09:08:44
星形胶质细胞也参与Tau病理过程，适度激活的星形胶质细胞通过整合素αV/β1受体吞噬和降解病理性Tau，但同时Tau蛋白也激活星形胶质细胞促使其释放促炎因子。星形胶质细胞异常通常作为判断脑部神经炎症变化的指标之一，而A1反应性星形胶质细胞介导神经炎症加速了AD进展。星形胶质细胞和小胶质细胞也存在相互协调作用，参与神经炎症。因此，通过增强神经胶质细胞的吞噬功能并抑制其过度活化，可能可以降低病理性Aβ和Tau蛋白沉积，并延缓AD病理进展。综上所述，神经炎症反应与Aβ斑块、病理性Tau蛋白存在紧密联系。在AD的早期阶段，神经胶质细胞介导的神经炎症反应发挥神经保护作用，但是随着AD的进展，不断沉积的Aβ斑块、Tau缠结通过激活一系列模式识别受体，进而激活细胞内相关炎症信号通路，使神经胶质细胞处于持续活化状态，释放促炎因子，助推慢性神经炎症环境形成。同时，持续暴露于Aβ斑块、Tau蛋白的小胶质细胞及星形胶质细胞可通过表面受体，间接或直接调节Aβ斑块形成和病理性Tau蛋白的扩散和传播，加剧Aβ斑块和NFTs沉积，这两种毒性蛋白被认为是AD发生发展中两大核心致病因素。小胶质细胞的活化、Aβ和Tau蛋白三者不是单一的线性过程，而是存在协同作用。
Aβ斑块和NFTs通过诱导神经胶质细胞活化以及促进炎症因子释放进一步促进神经炎症反应，逐渐形成恶性循环，最终加重AD病理进展。目前研究表明，神经炎症是AD早期事件，但并不是诱发AD的主要病因，神经胶质细胞过度激活导致的神经炎症不仅仅是疾病进展的结果，而且可能是AD发病机制上游不可或缺的关键环节。
出自《不同干预手段改善神经炎症在治疗阿尔茨海默病中的效果分析》作者:单江晖,储超扬,陈是燏
下一篇： 药物治疗是临床治疗AD的主要方法
