DPSCs分泌多种神经营养因子，在特定的培养基中通过添加神经营养因子可进行神经定向分化。神经功能恢复的评估采用行为学测试，如旋转杆测试和开场测试，以及神经病理学分析。DPSCs可以保护被6-羟多巴胺损伤的中脑神经元，同时牙髓干细胞来源的外泌体可以保护中脑神经元免受6-OHDA诱导的神经元凋亡。此外，多巴胺神经元和小胶质细胞共培养时，DPSCs通过抑制一氧化氮的产生发挥保护作用。
 

在中枢神经系统中，NO通过引发硝化应激反应，对神经细胞造成损害，进而引发神经系统的病理变化。在这种病变状态下，活化的神经胶质细胞能够促进大量诱导型一氧化氮合酶的生成，这些酶作用于邻近的神经元。NO的过量产生往往抑制了神经递质的正常释放，这表明NO在调控神经递质释放过程中扮演了关键角色。通过DPSCs抑制NO的产生从而促进神经递质的释放，有利于改善PD大鼠的运动功能障碍。
 

在PD的发展过程中，炎性因子的释放过程被认为是触发多巴胺能神经元死亡的潜在原因之一，控制这些过程可以促进干细胞的神经修复。1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶作为一种神经毒素，在构建PD动物模型的研究中被广泛采用。MPTP的神经毒性引起小鼠中脑SN多巴胺能神经元损失后，通过鼻内注入DPSCs可改善小鼠感觉运动协调能力及嗅觉功能，分化的DPSCs通过向中脑SN迁移并逐渐抑制MPTP神经毒性诱导的酪氨酸羟化酶阳性神经元的减少，从而保护TH阳性神经元的损失。
 

出自《牙源性干细胞治疗帕金森病的研究进展》作者:于曼殊，赵晓敏，邱明月。