IUA的发病机制之一是子宫内膜损伤后持续炎症反应，由此引起的免疫反应可导致子宫内膜层和肌层静脉壁损伤，刺激瘢痕组织形成。这是导致子宫局部组织纤维化和正常功能丧失的首要因素。巨噬细胞表型变化是组织修复和纤维化的关键环节。在损伤相关坏死性炎症期间，巨噬细胞M1型极化，分泌有利于Th1细胞发挥作用的促炎症细胞因子（如TNF-α、IL-1、IL-6 等）来增强炎症微环境，促进损伤同时清除病原体；在炎症消退期，巨噬细胞M2型极化，诱导Th1转化为Th2，分泌有利于组织愈合的生长因子，同时还参与免疫调节，产生IL-10，进一步促进抗炎症反应。
 

有研究报道，UC-MSCs来源的外泌体中有21种miRNA与巨噬细胞免疫调节有关，尤其是miR-223-3p，可增强巨噬细胞M2型极化，显著下调IUA大鼠子宫内膜促炎症细胞因子IL-1、IL-6、IFN-γ和TNF-α表达，进而促进子宫内膜再生。紫外线照射诱导MSCs产生的凋亡小体也可诱导巨噬细胞M2型极化，抑制促炎症细胞因子表达，促进抗炎症细胞因子IL-10表达。由此可见，MSCs衍生的EVs可通过miRNA调控巨噬细胞表型极化并发挥抗炎和免疫调节作用，从而促进IUA子宫内膜损伤修复。
 

出自《间充质干细胞及其衍生的EVs在宫腔粘连治疗中的研究进展》作者:肖煜璇，于明明，肖雁冰。