同种异体移植EMSCs衍生的外泌体可促进IUA大鼠子宫基质细胞PCNA、CD31、VEGFR-1表达，从而促进子宫基质细胞增殖和新生血管形成。在IUA模型大鼠子宫浆膜层多点注射MenSCs-EVs，可有效促进注射部位周围腺体再生和新生血管形成。在一项关于脂多糖诱导的IUA模型小鼠中发现，BMSCs衍生的EVs中miR-223-3p 可抑制NLRP3介导的血管内皮祖细胞焦亡；添加MenSCs的条件培养基可诱导人脐静脉内皮细胞增殖和迁移，这可能是通过激活AKT、ERK信号通路并诱导eNOS、VEGFA、VEGFR-1、VEGFR-2等过表达来实现的。因此，通过MSCs衍生的EVs刺激子宫内膜基质细胞增殖、促进血管内皮细胞增殖或抑制其凋亡可能是治疗IUA的新策略。
 

细胞外基质稳态失衡是IUA形成的一个重要原因，表现为ECM在宫腔内沉积，这可能与IUA发生时ECM合成增加且MMP活性受到抑制有关。基质重塑是指降解沉积的ECM并进行组织重构的过程，是IUA治疗的终极目标。
 

出自《间充质干细胞及其衍生的EVs在宫腔粘连治疗中的研究进展》作者:肖煜璇，于明明，肖雁冰。