Liu团队通过使用CD11b激动剂诱导巨噬细胞线粒体氧化应激和活性氧类产生，使内源性线粒体DNA氧化并流入胞质，触发cGAS-STING-IFN信号通路促使巨噬细胞向抗肿瘤方向极化。近期研究显示，即使是从应激或垂死的肿瘤细胞中释放低水平DNA也足以增强CD11b激动剂对STING信号的激活，DNA损伤疗法结合CD11b激动剂可放大IFN的信号。然而，STING信号通路对肿瘤相关巨噬细胞的极化作用并不总是一致，有证据表明STING通路在某些癌症模型中具有促肿瘤作用，可能与肿瘤免疫微环境的异质性和STING依赖性炎症相关。巨噬细胞是专职吞噬细胞，线粒体对巨噬细胞吞噬功能的调节至关重要。既往研究发现，更低的线粒体膜电位、线粒体分裂及继发的线粒体钙向胞质流入可增强巨噬细胞吞噬功能。
 

出自《肿瘤相关巨噬细胞的线粒体调控》作者:蔡秀娥,苏士成,黎江。