在Ding等的研究中，经β-葡聚糖诱导的肺间质巨噬细胞和骨髓巨噬细胞表现出对脂多糖和肿瘤衍生因子的反应性增加，吞噬功能和毒性作用增加，并且这种经β葡聚糖诱导的巨噬细胞经过继转移在体内抑制肿瘤的肺转移，作者进一步证明β-葡聚糖对巨噬细胞抗肿瘤的诱导作用是通过代谢物鞘氨醇-1-磷酸和线粒体分裂介导的。
 

除调节肿瘤相关巨噬细胞的吞噬功能和抗肿瘤极化外，线粒体分裂过程还参与调节细胞因子分泌。Jin Jin团队通过基因敲除线粒体外膜蛋白促进线粒体分裂，Miga2的敲除促使巨噬细胞分泌IL-12增加，IL-10、IL-23分泌减少，从而抑制黑色素瘤和甲基胆蒽诱导的纤维肉瘤模型的进展。当自身线粒体呈现持续分裂状态时，巨噬细胞能够促进T细胞产生IFN-γ，并显著增强其抗肿瘤免疫的能力。多项研究显示，线粒体分裂促进Parkin蛋白募集于线粒体，直接诱导单泛素化CHIP降解并稳定关键的下游转录因子IRF1，而转录因子IRF1是IL-12表达和IL-10、IL-23 抑制所必需的。
 

出自《肿瘤相关巨噬细胞的线粒体调控》作者:蔡秀娥,苏士成,黎江。