例如，肿瘤外泌体TDEs通过干扰线粒体电子传递链促进抑制性巨噬细胞的分化和转移前微生态的形成。其机制主要是TDEs重编程肿瘤相关巨噬细胞糖酵解代谢，并刺激NOS2表达产生更多NO，增加的NO通过干扰线粒体复合物III和IV的正常功能来抑制电子传递链，干扰氧化磷酸化，促进乳酸生成增加，乳酸通过NF-κB通路介导巨噬细胞表达高水平PD-L1，从而形成免疫抑制微环境和转移前微生态。
 

脂滴积累和脂肪酸氧化对肿瘤相关巨噬细胞向促癌方向转化至关重要，而脂肪酸代谢主要是在线粒体中进行。研究显示，肿瘤浸润巨噬细胞通常上调CD36表达以增加对脂质的摄取，高水平脂肪酸氧化促进线粒体活性氧的产生、JAK激酶1的磷酸化和小异二聚体配体1的去磷酸化，导致信号传导及转录激活因子激活从而调节肿瘤相关巨噬细胞向促肿瘤方向极化。Niu等研究发现，半胱天冬酶1切割产生的截短的过氧化物酶体增殖物激活受体γ从胞质溶胶向线粒体易位，抑制中链酰基辅酶A脱氢酶MCAD活性，从而导致脂质积累，促进了肿瘤相关巨噬细胞向促癌方向转化。
 

出自《肿瘤相关巨噬细胞的线粒体调控》作者:蔡秀娥,苏士成,黎江。