MSC是一种具有自我增殖和多谱系分化能力的细胞2024-09-26 09:27:32
到目前为止所有的抗骨质疏松疗法可以治疗但是不能治愈该疾病，当药物停药后，骨骼退化仍会恢复。主流的治疗方法是通过药物刺激成骨或抑制骨吸收。激素治疗药物可延缓绝经后妇女的骨质破坏过程，降低骨折风险。此外，还有中药，如淫羊藿苷和骨碎补，也已经证明可降低骨吸收相关因子的表达，提高了骨细胞的活力，增加骨小梁数量，显著增加股骨颈和股骨干的密度。MSC是一种具有自我增殖和多谱系分化能力的细胞，已被证明与骨质疏松的进展密切相关，MSC移植可通过归巢到受损骨并分化成成骨细胞或分泌与骨修复相关的各种因子来改善骨质量等，为骨质疏松症治疗的临床应用提供了一种有前景的细胞来源。骨质疏松症患者体内MSC中α2/ERK/Runx-2通路失调，MSC侵袭和迁移受损导致整合素α2下调和ERK磷酸化降低，并且已经证明骨质疏松症患者的MSC在BMP-2或BMP-7刺激下侵袭和迁移显著减少，提示BMP可作为临床治疗骨质疏松症的潜在靶点。在骨重塑过程中，MSC外泌体中存在微小RNA，并已被证明可以通过增强关键的成骨细胞信号分子来抑制脂肪形成并激活成骨，改善重要因子水平和信号通路紊乱。此外，还有实验证明自噬受体视神经病变诱导蛋白可以与体内脂肪酸结合蛋白3结合，可能参与调控NF-κB信号通路的蛋白降解，从而促进MSC成骨能力并减少脂肪生成来改善衰老导致的骨质流失 。
新的研究还发现，甲基转移酶样3促进N6甲基腺嘌呤甲基化升高，通过蛋白激酶B磷酸化和磷脂酰肌醇3激酶/AKT信号通路使Runx-2等成骨相关基因表达增高，并通过蛋白酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子5/CCAAT增强子结合蛋白β信号通路增加了MSC向成骨细胞的分化，减少了向脂肪组织的分化，可能被认为是治疗人类骨质疏松症的新途径。
出自《间充质干细胞在骨免疫中的研究进展》作者:李怡，周文静，陈丽华。
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