肺泡巨噬细胞是MSC-Exos减缓肺部炎症和损伤的细胞靶点2024-09-27 08:44:38
WU等发现过表达miR-146a的MSCExos可通过抑制TNF受体相关因子6和IL-1受体相关激酶1的表达，下调NF-κBp65的磷酸化，抑制M1型巨噬细胞的产生，减轻结肠损伤和炎症。QIAN等在实验性结肠炎的治疗过程中发现，低氧诱导的脂肪MSC-Exos中的miR-216a-5p显著富集，并通过人高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/NF-κB信号通路，促进巨噬细胞向M2型极化。也有研究表明，TNF-α预处理的经血MSC-Exos通过上调miR-24-3p表达，显著缓解结肠炎症。从机制上来说，miR-24-3p通过与下游干扰素调节因子1结合，将巨噬细胞从M1型诱导为M2型，从而缓解炎症。肺部是许多微生物病原体的入口，它们在入侵后部分被肺泡巨噬细胞有效捕获和清除，此外，肺泡巨噬细胞通过产生促炎因子TNF-α和趋化因子CCL-2，吸引循环单核细胞大量涌入肺部，导致慢性炎症。YE等发现M1型肺泡巨噬细胞通过产生和分泌TNF-α来激活中性粒细胞，产生多种促炎细胞因子和超高表达水平的 IL-10，IL-10进一步诱导M1型巨噬细胞极化为M2c巨噬细胞亚型，通过分泌TGF-β介导肺纤维化。
肺泡巨噬细胞是MSC-Exos减缓肺部炎症和损伤的主要细胞靶点。MANSOURI等发现骨髓MSC-Exos通过调节肺泡巨噬细胞的表型和功能，成功减轻博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化。XIA 等发现脂肪MSC-Exos通过线粒体DNA转移恢复线粒体完整性，促进肺泡巨噬细胞向抗炎M2型转变，这与线粒体活性紊乱与促炎M1型巨噬细胞相关的事实保持一致。此外，当肺泡巨噬细胞被耗尽时，脂肪MSC-Exos的保护作用在很大程度上被削弱。
出自《间充质干细胞外泌体miRNA调控巨噬细胞极化治疗炎症相关疾病研究进展》作者:任仪倩，汪耀，刘先宁。
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