MSC-Exos在肺炎中的作用及机制2024-09-27 08:46:20
LIU等发现人脐带间充质干细胞外泌体通过抑制IL-33/ST2轴表达，促进巨噬细胞向M2型极化，进而抑制缺氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖，改善肺动脉高压。也有研究表明巨噬细胞极化受NF-κB信号通路的严格调控。CHEN等发现MSC-Exos通过NF-κB/NLRP3信号通路减少巨细胞病毒感染引起的肺部炎症和纤维化，同时将巨噬细胞从M1型极化为M2型。综上，上述研究表明MSC-Exos对肺部炎症的抑制主要依赖于对肺泡巨噬细胞表型的极化。外泌体miRNAs在介导肺泡巨噬细胞向M2型极化中扮演十分重要的角色。XU等研究了骨髓MSC-ExomiR-223对肺泡巨噬细胞表型极化的影响。研究发现，当miR-223过表达时，肺泡巨噬细胞向M2型方向极化。miR-223表达被抑制时促进肺泡巨噬细胞向M1型方向极化。然而，该研究尚未证实外泌体miR-223在急性肺损伤中的体内作用，也尚未阐明外泌体miR‐223调控巨噬细胞向M2型极化的下游靶基因及具体调控机制。
LIN等通过miRNA测序发现IFN-γ/TNF-α处理的MSC-Exos中显著富集miR-7704。他们还进一步阐明了外泌体miR-7704通过MyD88/STAT1信号通路诱导肺泡巨噬细胞向M2型极化，进而改善急性肺损伤的分子机制。也有证据表明，miR-21-5p、miR-27a-3p和miR-106a-5p在介导肺泡巨噬细胞M2型极化中起着十分重要的作用。虽然MSC-Exos已被确定为巨噬细胞表型极化的重要调节剂，但外泌体miRNAs的具体作用仍未得到充分研究。
出自《间充质干细胞外泌体miRNA调控巨噬细胞极化治疗炎症相关疾病研究进展》作者:任仪倩，汪耀，刘先宁。
