PENG等通过微阵列数据集和生信工具分析了15例多发性骨髓瘤患者和10名健康供者的生物标本信息，发现骨髓间充质干细胞外泌体中miR-10a的上调和miR-16的下调可能是导致多发性骨髓瘤进展的潜在机制，上调的miR-10a转移到多发性骨髓瘤细胞并抑制EPHA8的表达，与下SEMA3F相互作用，影响ephrin受体信号传导途径和轴突引导，而下调的外泌体miR-16导致Cul3和ELAVL1的高表达，与靶点IGF1R/CCND1相互作用，激活AMP活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇-3激酶/ 蛋白激酶B途径，最终促进多发性骨髓瘤细胞增殖和转移。

 

骨髓间充质干细胞衍生的外泌体对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响以及在远距离归巢作用中的意义已逐步得到证实。血管生成是由骨髓微环境分泌的细胞因子和生长因子调控的复杂过程，影响肿瘤的发生、发展、侵袭和转移，骨髓间充质干细胞外泌体miR-let-7c能够促进M2巨噬细胞极化，促进骨髓微环境中的血管生成，促使肿瘤进展，miR-let7c可以作为多发性骨髓瘤血管生成的生物标志物和新的治疗靶点。
 

出自《外泌体miRNA治疗多发性骨髓瘤的作用与机制》作者:赵艺涵，孙旭杭，赵琳。