MSCs表现出对免疫的双向调节作用2024-10-11 08:44:19
除动脉粥样硬化外，机械损伤与氧化应激也是导致血管受损的关键因素。血管内皮细胞有调节炎症反应、预防血小板聚集等功能，在氧化应激或机械损伤环境下，内皮细胞微环境和结构屏障遭到破坏，血管壁完整性受损，内皮下胶原暴露，血小板被激活，在受损部位凝集同时吸引脂肪沉积在内皮下，导致血管内血栓形成或管腔闭塞，直接影响该血管支持的重要脏器血供。损伤内皮如未及时修复，则会刺激中膜平滑肌细胞增殖，活化后增殖迁移的平滑肌细胞移入内膜下生成结缔组织，同时死亡的内皮细胞与再生的细胞增加基底膜厚度，使得内膜增厚，导致管腔狭窄，重要脏器血液供应相对不足，长期则导致器官功能低下或衰竭，影响机体平衡稳态。MSCs起源于中胚层，在体内存在于骨髓、脂肪、肌肉、皮肤、脐带等多种组织中，MSCs除可分化为中胚层细胞外，还能跨胚层向内、外胚层进行定向分化。当组织受伤时，组织周围的微环境可传递信号给MSCs，激发MSCs的分裂增殖和分化过程。激活后的MSCs可分化为与受损细胞同类的细胞，并通过直接接触的方式或间接归巢的路径对损伤组织细胞进行修复和代偿，促发并参与组织重塑。有研究团队在小鼠模型中发现用牙科上皮干细胞标志物GLI家族锌指1标记的MSCs可在组织发生纤维化的过程中分化为成纤维细胞。
另有研究证实脐带血MSCs能通过在皮肤伤口部位直接分化为角质形成细胞，表达特异性角蛋白并生成皮肤腺体结构，促进小鼠伤口愈合。MSCs具有强大的炎症与免疫调控功能。在不同炎症的微环境下，MSCs表现出对免疫的双向调节作用。
出自《间充质干细胞移植修复血管损伤的调控机理研究进展》作者:徐元珊，孙珂，王婷.
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