提示在衰老细胞中，DNase2表达下调可能诱发SASP分泌，进而加速骨细胞衰老。此外，电离辐射也会诱导骨细胞衰老，并增强骨细胞中IL-1α，TNF-α及CCL-5等SASP的分泌，其中，CCL5的大量分泌能够通过激活调节JAK1/STAT3通路促进破骨细胞生成，增强骨吸收，致使骨代谢失衡，诱发骨质疏松症骨细胞作为骨组织中含量最多的细胞，通过产生信号分子与多种蛋白质调节成骨细胞与破骨细胞的活性，从而维持骨稳态。细胞衰老过程中，DNA积累及SASP因子分泌增多抑制骨细胞功能，加速骨细胞衰老，致使骨稳态失衡，诱发骨质疏松症。
 

破骨细胞是一种位于骨组织的多核细胞。随着机体的衰老，破骨细胞生成增多，骨吸收增强，从而打破骨稳态，诱发骨质疏松症。破骨细胞的活性及功能受到多种因素的影响，包括细胞因子，雌激素水平等破骨细胞由单核巨噬细胞分化，衰老过程中，衰老细胞积累促进M-CSF及RANKL等SASP分泌，这些SASP可促进单核巨噬细胞的分化，加速破骨细胞生成，促进骨吸收，加快骨质流失。其中，活化T-细胞核因子1在RANKL信号刺激下表达上调，促进破骨细胞特异性基因的表达，而M-CSF更多是促进单核巨噬细胞前体的增殖，从而高破骨细胞数量。
 

出自《衰老相关分泌表型调控骨组织细胞功能的研究进展》作者:翁凯鸿，何玉婷，毛钰蘅