研究报道，将RAW264.7作为破骨细胞前体细胞传代培养至P5、P10及P20。与P5和P10相比，P20的细胞增殖率显著降低，mTOR蛋白表达水平下调，端粒长度缩短，说明细胞培养至P20时已发生复制性衰老，且在P20细胞中发现，SASP因子TNF-β、NF-κB表达上升，相比于P5与P10，缺氧诱导因子-1α表达也有所上调。与P5和P10的细胞上清液相比，P20细胞上清液中SASP 因子IL-6、TNF-α表达上调，NF-κB通路激活促进破骨细胞活性增强。有趣的是，在衰老RAW264.7细胞分泌的外泌体中也发现上述SASP因子水平增高的现象，提示外泌体中SASP可能在骨微环境中创造利于破骨细胞生成的炎性环境。研究报道，外泌体介导的SASP运输是诱发癌症的机制之一。对于癌症患者，放疗是有效控制癌症恶化的治疗手段。
 

但电离辐射会导致DNA损伤，DNA损伤的积累会使细胞衰老，诱导SASP的分泌。补充维生素D不仅能够有效缓解辐射诱导的细胞衰老，还能降低骨质疏松的风险，因此，适量的维生素D摄入对骨骼健康具有重要意义。在1,25-二羟基维生素D不足小鼠中发现骨质流失呈现加速的趋势，骨骼中ROS水平与DNA损伤标志物表达增加。
 

出自《衰老相关分泌表型调控骨组织细胞功能的研究进展》作者:翁凯鸿，何玉婷，毛钰蘅。