成骨细胞与破骨细胞共同维持骨稳态的平衡。然而，随着年龄增长，成骨细胞主导的骨形成逐渐减弱，而破骨细胞主导的骨吸收逐渐增强，致使骨稳态失衡。与此同时，DNA损伤积累或辐射诱发的MSC与骨细胞的衰老促进SASP因子的分泌，进一步抑制骨形成并促进破骨细胞的生成及功能，加速骨稳态的破坏，最终诱发骨质疏松症等骨代谢疾病。在骨代谢中，SASP能加速MSC衰老，破坏MSC成骨成脂分化平衡，抑制 MSC 成骨分化，促进MSC成脂分化。在抑制成骨细胞及骨细胞分化的同时促进破骨细胞生成及功能，加速骨质疏松症等骨代谢疾病的发生发展。
 

如今，虽有研究证明靶向清除衰老细胞能有效抑制SASP因子分泌，如达沙替尼与黄酮醇榭皮素的联合使用可靶向杀死衰老细胞，但衰老相关研究仍受到许多条件限制，清除衰老细胞是否有副作用尚未清楚，且SASP与衰老相关骨代谢疾病的研究仍不够深刻。基于早衰型小鼠及条件性基因敲除小鼠模型探究SASP与骨代谢疾病的研究仍较为少见，且缺乏临床实验与应用相关的证据支撑，后续仍需进一步地深入研究。
 

出自《衰老相关分泌表型调控骨组织细胞功能的研究进展》作者:翁凯鸿，何玉婷，毛钰蘅。