子宫内膜基质细胞的蜕膜化是胚胎着床的关键步骤，受孕酮调控。FoxO1作为子宫内膜蜕膜化及容受性的核心调控因子，其表达异常可直接影响子宫内膜上皮细胞的增殖状态，阻碍胚胎着床。在AM中，SCRIB水平下降导致AKT与aPKC磷酸化激活，抑制FoxO1的核定位，进而下调蜕膜化相关基因的表达，损害ESC的蜕膜化进程。NR4A与FoxO1A的表达下调或参与此过程，共同干扰着床。单胺氧化酶A活性降低则通过上调5-HT水平，间接抑制FoxO1表达，促进种植窗期间子宫内膜上皮细胞的病理性增殖，损害ER。Indian hedgehog信号受抑则可能通过调控自噬与ER途径，促进AM异位内膜细胞的异常存活。p-STAT3在正常妊娠中可调控子宫内膜容受状态，但在AM中其过度磷酸化可能加剧病理进程。
 

免疫功能异常亦是AM致妊娠失败的重要因素。NK细胞功能异常、T淋巴细胞与巨噬细胞浸润增加及其释放的炎症因子均会降低ER，对胚胎着床构成不利影响。特别是NK细胞分泌的IFN-γ在螺旋动脉重塑中的作用以及NLRP3炎症小体在子宫内膜增殖与分泌期的高表达，均提示免疫调节在生殖健康中的复杂角色。在遗传物质方面，KRAS突变可增强内膜细胞侵袭性，促进AM发展。
 

出自《子宫腺肌病致内膜容受性改变的治疗进展》作者:甄佳,赵紫渊,师伟.