Ｚｈｕ等发现，ＳＮＨＧ１０，ＦＬＶＣＲ１ＡＳ１等非编码ＲＮＡ物质可通过调节Ｗｎｔ／β连环蛋白信号通路的活性调控ＯＳ细胞的增殖和侵袭。Ｌｉｕ等发现，在ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路中，ｌｎｃＲＮＡ ＧＡＳ５的上调可以降低ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路的活性，达到抑制ＯＳ细胞增殖和减少侵袭的效果。而 Ｗａｎｇ等发现，在ＪＡＫ／ＳＴＡＴ信号通路中，ＯＳ细胞中ＩＬ６呈高水平表达，抑制该通路则可抑制ＯＳ细胞生长和转移。除此之外，ＰＤ１／ＰＤＬ１，ＭＡＰＫ，ＮＦκＢ等信号通路也呈现出与 ＯＳ的高度相关性，共同参与ＯＳ的生长发展机制。因此，多条信号通路参与ＯＳ的发生、发展，但ＯＳ具体发病机制尚不明确。
 

泛素蛋白酶体系统的功能影响着机体大部分的重要细胞活动，包括基因转录、ＤＮＡ修复及细胞凋亡的全过程，并且深刻诱导肿瘤的发生、发展。泛素特异性蛋白酶１是一种去泛素化酶亚型，研究表明，ＵＳＰ１在肿瘤组织中呈高度表达，其在ＯＳ的进展中也发挥重要作用。Ｃｈｅｎ等发现，盐诱导激酶２在多种肿瘤（包括ＯＳ）中的表达水平与肿瘤的进展密切相关，ＳＩＫ２可作为 ＯＳ潜在的治疗靶点。以慢病毒载体为传递介质的ＵＳＰ１ｓｈＲＮＡ能够沉默ＳＩＫ２并导致ＯＳ细胞系凋亡，降低侵袭性，这表明ＵＳＰ１和ＳＩＫ２之间 存在密切关联。
 

出自《间充质干细胞外泌体在骨肉瘤治疗中的研究进展》作者:王福财，刘卓晟.