MELONI等研究证实了神经生长因子诱导破骨细胞成熟的能力，但是该研究同时指出，较高剂量的神经生长因子干预后小鼠单核细胞向破骨细胞分化的能力反而不如较低剂量的神经生长因子。这种表现不能简单地用过量神经生长因子使TrkA受体饱和解释，提示与神经生长因子对骨髓间充质干细胞的作用类似，神经生长因子对破骨细胞的影响可能同样存在剂量相关的多效性。
 

神经生长因子在破骨细胞核因子受体激活因子κB配体非依赖性生成过程中扮演的作用同样受到重视。生理情况下，RANKL/核因子κB受体活化因子信号转导是破骨细胞形成的主要途径。但是在某些情况下，特别是在与病理性骨吸收相关的疾病中，包括神经生长因子在内的其他细胞因子可以替代RANKL促进破骨细胞的分化。体外研究显示，将神经生长因子添加到单核细胞培养物中可诱导抗酒石酸盐酸性磷酸酶阳性的多核破骨细胞的形成，其效果是增殖诱导配体或B细胞活化因子诱导效果的5倍，与用白细胞介素6或转化生长因子β处理的培养物相当。然而，另一体外研究证明，在没有RANKL的情况下，神经生长因子在体外显著增加了破骨细胞的数量，但是，在RANKL存在的情况下，不同浓度神经生长因子不仅没有增强RANKL的作用，反而减少了抗酒石酸盐酸性磷酸酶阳性破骨细胞的数量。
 

出自《神经生长因子对骨骼形成及骨疾病的影响》作者:魏鹤翔,孙彬,刘昊