治疗性血管生成是缺血心肌的一种有前途的方法2024-11-19 08:34:31
急性心肌梗死是冠状动脉急性闭塞引起的缺血性心肌坏死事件，是全球成年人死亡的主要原因之一。AMI占全球缺血性心脏病患者死亡的80％，患病率逐年持续上升。目前，缺血再灌注治疗是挽救缺血心肌、降低死亡率、预防心力衰竭的主要治疗策略；除了缺血再灌注治疗外，通过基因治疗、外泌体治疗等途径促进血管生成，在改善AMI患者的不良预后中发挥重要作用。血管生成一方面可促进肉芽组织取代坏死区域，最终形成富含胶原蛋白的瘢痕；另一方面，促进气体交换，营养扩散和废物清除，以满足炎症部位的高代谢需求，并限制梗塞边界的细胞凋亡或死亡。因此，治疗性血管生成是缺血心肌的一种有前途的方法。AMI后的血管生成反应是由一系列复杂的事件触发的，包括内皮细胞增殖和迁移、毛细血管生长、细胞外间质变化和周细胞稳定新血管生成；其中许多细胞及信号通路发挥重要作用，包括PI3K/Akt、Notch、JAK/STAT以及Shh信号通路。进一步明确AMI后血管生成的调控机制，可为改善心肌梗死预后提供理论依据。
AMI的主要病理特征是冠状动脉闭塞后的心肌缺血和缺氧；既往研究表明，MI后促进血管生成可减弱心室重塑并改善心功能。血管生成是在先前脉管系统的基础上形成新血管。MI后的血管生成分别经历以下若干过程，包括内皮细胞增殖和迁移、毛细血管生长、细胞外间质变化和周细胞稳定新血管生成。研究证实冠状动脉闭塞后，梗死核心区发生大量心肌细胞死亡，而梗死边界区、心内膜下腔和心外膜则可见新生血管形成。血管的形成始于内皮细胞的萌芽，内皮细胞相互粘附并与细胞外基质连接，然后在各种酶的作用下对ECM进行水解重塑。目前，普遍的观点是MI后血管生成的来源是在缺血性损伤中存活下来的内皮细胞。
出自《急性心肌梗死后血管生成的调控及其治疗应用》作者:努尔柯孜·阿卜杜合力力，吴弘.
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