I类PI3K是由催化和调节亚基组成的异二聚体2024-11-19 08:38:14
Wang等在斑马鱼中观察到三结构域蛋白28直系同源物的敲低导致发育性血管缺陷，并证明TRIM28通过VEGFR-DLL4-Notch信号传导回路调节血管生成。近几年，大量研究采用CRISPR-Cas9技术在转基因kdrl:zsGreen斑马鱼胚胎中敲除了basp1；与对照组相比，敲除组血管形成严重受损；并证明basp1通过上调β-catenin基因和Dll4/Notch1信号通路促进血管生成。此外，研究发现，MicroRNA-384-5p通过Delta样配体4介导的Notch信号通路促进脑血管缺血性中风中的内皮祖细胞增殖和血管生成。同时，DLK1通过内皮祖细胞中的notch1信号通路促进缺血性疾病后的血管生成。总之，Notch信号通路是参与心肌梗死后的血管生成调控的较为重要的信号通路之一。
PI3K/Akt/mTOR信号通路在心脏重塑、再生和缺血恢复的调节中发挥着至关重要的作用。PI3K将各种生长因子和细胞因子的信号转变成细胞内信息。PI3K 酶分为三类，每类的结构和功能各不相同；I类PI3K是由催化和调节亚基组成的异二聚体，它将磷脂酰肌醇4, 5-二磷酸转化为磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸，从而诱导Akt的pleckstrin同源结构域发生构象变化，从而揭示其磷酸化位点。同时，激活AKT，并通过mTOR的磷酸化来调节生长因子及其相应的受体，参与MI诱导的心脏损伤的修复。PI3K/Akt/mTOR信号通路在正常血管的形成中也发挥着至关重要的作用，作为下游效应子，HIF-1α、eNOS、VEGF-A和FOXO参与MI后血管的生成。
出自《急性心肌梗死后血管生成的调控及其治疗应用》作者:努尔柯孜·阿卜杜合力力，吴弘.
