中性粒细胞在ARDS的炎症反应中也扮演着重要角色。在趋化因子的吸引下，中性粒细胞从血液循环迁移至肺组织。在肺组织内，中性粒细胞释放活性氧物质和蛋白酶等。ROS具有很强的氧化性，能够破坏肺泡-毛细血管膜中的脂质、蛋白质等生物分子。蛋白酶则可以直接降解细胞外基质和膜蛋白，进一步破坏肺泡-毛细血管膜的完整性，加重肺组织的损伤。再者，在肺内颗粒酶、活性氧、生物活性脂类、各种促炎细胞因子和中性粒细胞胞外陷阱，它们通过NETosis将病原体捕获到细胞外空间。由于ARDS患者用于清除NETs所需的表面活性蛋白A和D水平较低，因此，NETs在肺部清除缓慢。随后激发分子及补体途径的激活，对ALI/ARDS的发展至关重要。
 

肺泡-毛细血管屏障有两层，即微血管的内皮层和肺泡上皮层。由于循环的原因，肺血管内皮细胞损伤是ARDS发病机制中的重要环节。血管内皮细胞有着复杂的代谢功能，ARDS时肺毛细血管内皮细胞不仅是损伤的靶细胞，它们还可以被多种损伤因素激活，发挥活跃的代谢与调节功能，主动参与ARDS的发生、发展和转归。①激活的内皮细胞可生成释放IL-8、巨噬细胞炎性蛋白-2、TNF-α、IL-Iβ、血小板活化因子等，使更多的白细胞从循环到炎症部位；②可分泌前列腺素、内皮素、一氧化氮，影响血管舒缩功能；③并生成血管性假血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂，引起凝血亢进而促进血栓形成。再者，受损的内皮细胞代谢、灭活性物质能力下降，也能引起血液中某些物质（如内皮素）水平增高。
 

出自《急性呼吸窘迫综合征基础研究与临床救治新进展》作者:金发光，陈键，赵淇.