FLT3作为一种原癌基因，属于III型酪氨酸激酶受体，其突变可引起急性白血病患者白细胞的增多以及总生存率下降。FLT3突变后可引起其配体的自我磷酸化和受体的结构性激活，导致其内酪氨酸残基的转磷酸化，并激活磷脂酰肌醇-3-激酶、RAS和丝裂原活化蛋白激酶等信号通路，改变下游信号分子活性，从而诱导白血病细胞增殖及阻止其凋亡。这一机制的解析为研发针对FLT3突变的治疗手段提供了重要线索。相比之下，RB1、CDKN2A和TP53基因产物在细胞增殖控制、细胞周期调节和DNA损伤修复中发挥直接作用，其直接影响凋亡以及通过细胞周期调节，抑制基因的功能缺陷使细胞生长失调。但RB1、CDKN2A和TP53基因改变白血病病理机制的贡献的数据反复地不一致和不明确，并且它们对疾病过程的影响仍然不确定，因此后续仍需系统地进一步研究。
 

另外高白细胞增多症可能是由于高浓度的大且不易变形的白血病原始细胞，通过增加血液粘度引起微循环紊乱导致的；由于胚细胞比成熟WBC更不易变形，在升高的WBC计数起到了决定性的作用，变形性较小的白血病原始细胞阻塞毛细血管床可导致血液粘度增加，不可变形的损害可以闭塞微血管并减少直径稍大的血管中的流量，从而导致组织灌注减少引起白细胞的瘀滞。尽管这些机制尚未完全阐明，但它们对于高白细胞增多与急性白血病的关系的理解具有重要意义。
 

出自《高白细胞急性白血病降白细胞治疗的相关性研究》作者:袁和锐，郭鹏翔，刘凯奇