和血小板源生长因子。这些因子不仅促进细胞增殖和分化，还参与血管生成和纤维化的过程，进一步推动基质重组。最后，M2a巨噬细胞还分泌纤维连接蛋白和其他细胞外基质成分，直接参与基质构建和重塑。M2a巨噬细胞也参与肿瘤进展，其分泌的血管内皮生长因子和CCL18共同诱导血管生成，促进肿瘤细胞迁移和侵袭。同时，肿瘤释放因子以及IL-4/IL-13介导的细胞信号通路提供了M2a巨噬细胞的促进肿瘤进展的能力。
 

Wang等发现CCL22可以使宫颈癌的TAMs向M2a巨噬细胞极化，CCL22+浸润细胞被认为与宫颈癌患者的预后显著性相关。Toll样受体1激动剂和免疫复合物通过下调IL-12和上调IL-10分泌将M1巨噬细胞转换为M2型，这种M2子集称为M2b巨噬细胞。M2b巨噬细胞极化需要两种经典刺激（免疫复合物和LPS/IL-1）。免疫复合物与Fcγ受体结合可激活PI3K、MAPK/ERK和NFκB介导的信号通路。LPS/IL-1与各自的受体结合诱导NFκB、PI3K/Akt、IRF和MAPKs的激活，然后促进巨噬细胞极化为M2b型，其细胞表面主要表达CD86和主要组织相容性复合体Ⅱ类分子。M2b巨噬细胞诱导高水平的抗炎IL-10和低水平IL-12产生。M2b细胞产生高水平的CCL1。研究发现抑制CCL1导致M2b转变为M0或M1巨噬细胞，所以高水平CCL1对于维持M2b特性至关重要。
 

出自《肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤中的作用及相关治疗研究进展》作者:黄凯翔，陈科.