TAMs是高度可塑的细胞，利用这种特性可以恢复其抗肿瘤功能。使用抗CD47抗体阻断CD47/SIRPα轴是最常见策略。Chen等发现CD47阻断剂SIRPα-Fc增强了CAR-T细胞的抗肿瘤作用，并阻断CD47/SIRPα对CAR-T细胞功能的信号传导作用。因此，可以通过合理化CD47阻断剂和CAR-T 细胞联合治疗为肿瘤免疫治疗提供新的策略。增强CD40/CD40L相互作用可以诱导T细胞开关并促进多种因子的分泌（NO和TNF-α），该效果通过诱导T细胞活化以及触发具有肿瘤抑制或杀伤功能的各种因素释放抑制肿瘤生长。Ma等观察到血小板可以抑制非酒精性脂肪肝小鼠中已形成的肝细胞癌的生长，并发现血小板抗肿瘤功能是通过P2Y12依赖性CD40L释放介导的，CD40受体导致CD8+T细胞活化。因此，对于患有非酒精性脂肪肝的肝癌患者，可以考虑进行不抑制 CD40L释放的抗血小板治疗。

 

嵌合抗原受体-巨噬细胞可以发挥特异的吞噬作用或通过招募和激活其他免疫细胞（如树突状细胞、T细胞和NK细胞）来诱导促炎环境，从而抑制肿瘤生长。Chen等构建针对HER2和CD47的CAR-巨噬细胞显示卵巢癌细胞的抗原特异性吞噬作用，并可以激活CD8+细胞毒性T淋巴细胞分泌多种抗肿瘤因子，影响TAMs表型，导致肿瘤消退。TME中存在表型和功能不同的巨噬细胞亚群。巨噬细胞根据从TME中接收到的刺激信号来改变其表型和功能。因此，可以利用该特性来重新编程肿瘤支持M2巨噬细胞成为抗肿瘤M1巨噬细胞。

 

出自《肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤中的作用及相关治疗研究进展》作者:黄凯翔，陈科.