视黄醇酰基转移酶（ＬＲＡＴ）对于ＨＳＣ的活化以及ＨＣＣ进展具有重要意义。ＬＲＡＴ可将视黄醇转化为视黄酯。ＨＳＣ通过表达ＬＲＡＴ和细胞视黄醇结合蛋 白－1（ＣＲＢＰ－１）来维持储存视黄醇的能力。ＬＲＡＴ 缺乏虽然对肝纤维化的发生无明显作用，但其可降低二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱导的肝损伤和肿瘤负荷，这表明 ＬＲＡＴ 缺陷可能通过促进类视黄醇信号转导从而抑制ＨＣＣ的进展。
 

ＨＳＣ中的视黄醇可促进肝脏脂肪沉积。当视黄醇不足时，机体通过三酰甘油脂肪酶（ＡＴＧＬ动员储存的视黄醇以满足代谢需要。视黄 醇 通过脂肪分化相关蛋白（ＡＤＲＰ）抑制ＨＳＣ的活化，而ＡＤＲＰ与肝脂肪变性显著相关。此外，体外实验也证实了应用视黄醇干 预 ＨＳＣ细胞系可促进脂滴内的脂质合成和沉积。肝细胞中的ＲＡ及ＲＡＲγ介导的大麻素１受体（ＣＢ１Ｒ）活化可促进脂肪生成并抑制肝脏中的脂肪酸氧化，从而加重肝脂肪变性。然而有趣的是，ＲＡ可改善脂代谢紊乱。ＲＡ可通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体α以及类视黄酸受体α促进脂肪酸氧化，并通过ＳＲＥＢＰ－１ｃ和脂肪酸合成酶（ＦＡＳ）抑制脂肪酸合成。鸢尾素具有治疗肥胖和２型糖尿病的 潜力，而ＲＡ可通过激活５－磷酸腺苷（５－ＡＭＰ）依赖的蛋白激酶（ＡＭＰＫ）来促进肝脏中鸢尾素的释放，并促进其在棕色脂肪和白色脂肪中累积。
 

出自《肝星状细胞储存的视黄醇对慢性肝病的影响》作者郭悦承 陆伦根。