视黄醇对肝脏炎性反应及再生的影响2021-11-29 09:15:22
ＨＳＣ调控肝脏炎性反应的过程与视黄醇代谢有关。ＨＳＣ参与了调节性Ｔ细胞（Ｔｒｅｇ细胞的诱导，可发挥抗原递呈的作用，激活Ｔ细胞并引起Ｔ细胞反应。ＨＳＣ通过表 达ＣＤ１ｄ以及主要组织相容性复合体－Ⅰ（ＭＨＣ－Ⅰ ）、ＭＨＣ－Ⅱ，激活ＣＤ８＋ 、ＣＤ４＋ Ｔ细胞和ＮＫＴ细胞［２２］。ＲＡ在ＨＳＣ与 ＮＫ 细胞的相互作用中扮演了重要角色。ＲＡ 促进活化的ＨＳＣ表 达 ＮＫ细胞表面活化受体ＮＫＧ２Ｄ的配体ＲＡＥ－１，抑 制ＴＧＦ－β／Ｓｍａｄ３信号，从而增强ＮＫ细胞的杀伤能力。在病毒性肝炎小鼠模中，ＲＡ可通过ｍＴＯＲＣ１促进肝脏γδＴ细胞产生白细胞介素－２２；此外，ＲＡ还下调了树突状细胞（ＤＣ）中Ｓ１００家族蛋白的表达，抑制了核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）通路和细胞外调节蛋白激酶（ＥＲＫ）通路的激活，降低了ＤＣ的趋化作用，并减弱了它们启动Ｔ细胞的能力。上述研究结果表明ＲＡ在肝炎病毒感染中起着免疫调节作用。ＨＳＣ中的视黄醇可促进肝脏再生。有研究指出，ＨＳＣ活化后，视黄醇脂滴短期内逐渐减少，并在肝部分切除术后逐渐恢复，但视黄醇稳态的恢复比肝脏体积的恢复需要更长的时间，且肝部分切除术后的肝脏再生过程需要增强的ＡＤＨ活性。这提示ＨＳＣ的内源性视黄醇可能作为肝细胞中的ＡＤＨ底物从而促进肝脏再生。有研究在小鼠口服强饲模型中发现，ＲＡ可促进肝细胞周期基因（Ｃｄｋ１、Ｃｄｋ２、ＣｙｃｌｉｎＢ、ＣｙｃｌｉｎＥ、Ｃｄｃ２５ａ）与ＲＸＲα、ＲＡＲβ的结合，从而促进肝脏再生。此外，肝脏再生也与肠道菌群和胆汁酸池的组成有关，ＲＡ处理在降低厚壁菌门与拟杆菌门比率的同时，还提高了肝脏中亲水性与疏水性胆汁酸（ＢＡ）的比率，并通过激活ＦＧＦ及其下游靶标 ＡＭＰＫ和ＥＲＫ１／２促进肝脏再生。
出自《肝星状细胞储存的视黄醇对慢性肝病的影响》作者郭悦承 陆伦根。
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