LC3-II蛋白表达直接反映了细胞自噬能力2024-12-17 08:33:15
自噬通过溶酶体降解途径回收和降解有毒物质、异常蛋白质和受损细胞器来维持细胞内稳态。自噬起始首先在细胞质中形成隔离膜隔离受损的物质，称为吞噬团。吞噬团伸长和闭合后，产生的双膜囊泡自噬体吞噬异常物质后与溶酶体融合形成自溶酶体，其中的内容物通过溶酶体降解并回收。磷脂酰乙醇胺轻链3是一种自噬调节蛋白，位于自噬泡内膜，当细胞自噬开始后，LC3前体加工转为LC3-I，进而结合自噬胞膜表面的磷脂酰乙醇胺形成LC3-II。通常LC3-II蛋白表达直接反映了细胞自噬能力，若其表达越高，细胞自噬能力越强。一些研究已经证明自噬标记物LC3-II在SCI后24小时内表达上调，因此细胞自噬可能是SCI继发性损伤的重要过程。mTOR属于磷脂酰肌醇3激酶家族，参与调节DNA修复和生长。mTOR通路有两个关键因素，mTORC1和mTORC2。mTORC1控制蛋白质合成、自噬、增殖、细胞生长、应激反应和细胞代谢，而mTORC2参与细胞极性和细胞存活的调节。mTORC1通过去磷酸化和磷酸化自噬相关蛋白ATG13和Unc-51样自噬激活激酶1调节自噬。
ULK1位于触发自噬过程的最上游和关键位置并与ATG13、ATG101和200kDA家族相互作用蛋白形成复合物。ULK1在自噬发生过程中起调节和介导作用，在机体营养丰富的条件下，通过减少ULK1和ATG13的磷酸化降低ULK1活性，导致自噬抑制，而当机体营养物质不足时，mTORC1会增强 ULK1的活性促进自噬的发生，自噬的过程也是为机体提供营养的过程。
出自《丙戊酸治疗脊髓损伤的作用机制研究》作者:柯义兵,郭浩然,王勇平.
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