Netrin-1是一种趋化因子，在神经系统发育过程中作为轴突迁移的信号，并参与自噬调节。在SCI中，netrin-1抑制mTOR1，激活AMPK以刺激自噬，还可激活MAPK1，通过MAPK1-JNK轴抑制SCG10，从而改善功能恢复。VPA还可抑制神经轴突导向因子-1，发挥调节脊髓损伤后的脊髓自噬稳态促进脊髓损伤恢复的作用。目前的研究表明VPA可以通过调节自噬来改善脊髓损伤，但是自噬通量的平衡对于维持细胞的稳定性具有重要作用，自噬溶酶体系统的过度激活还会导致细胞损伤，因此对于丙戊酸调节自噬通量的机制中丙戊酸的药量及调节自噬溶酶体系统的平衡点仍是未来研究的方向。除次而外VPA是否通过调节细胞内的线粒体自噬进而改善细胞内的能量供应，同样是未来研究的方向。
 

成人脊髓含有表现出分化为神经元潜力的多能神经干/前体细胞群体。从脊髓分离的NSPCs是用于修复SCI后脊髓中神经损伤的细胞来源。NSPCs具有自我更新、不对称分裂、迁移至损伤部位和产生新神经细胞的特点，是中枢神经系统中一类具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞能力的祖细胞。但是SCI后内源性神经发生和髓鞘再生非常有限，因为活化的NSPCs主要分化为星形胶质细胞而不是神经元或少突胶质细胞，从而会增加神经胶质瘢痕形成。
 

出自《丙戊酸治疗脊髓损伤的作用机制研究》作者:柯义兵,郭浩然,王勇平.