VPA促进NSPCs向神经元分化2024-12-17 08:45:50
增强NSPCs的活性以产生更多的神经元和更少的星形胶质细胞将是SCI的治疗策略之一，研究表明VPA促进SCI后NSPCs的神经发生潜能，在短期SCI病程（≤7天）中，VPA通过抑制炎症介质发挥神经保护作用。长期病程中（≥4周），VPA可促进NSPCs向神经元分化。在长期病程中，VPA 会显著增加损伤脊髓中新生神经元标记物双皮质素和成熟神经元标记物神经元特异性核蛋白的表达，并抑制其分化成星形胶质细胞和少突胶质细胞。八聚体结合转录因子4可以将星形胶质细胞转化为神经元，VPA经由PI3K-Akt-mTOR途径还增加了0ct4启动子的活性，显著提高人星形胶质细胞向成神经细胞转化的效率，同时还能促进轴突再生。作为HDAC抑制剂，VPA在增加乙酰化染色质水平的同时调节许多基因的表达，其神经保护特性还涉及调节神经营养因子，VPA上调的神经生长因子包括脑源性神经营养因子和胶质细胞系源性神经营养因子。
BDNF和GDNF能避免神经元死亡，促进受损神经元的再生和分化，它们在SCI条件下对神经元存活和神经突生长起重要作用。干细胞疗法的疗效在近年来已经在多种疾病中得到证实，其他研究表明干细胞的治疗作用主要是由于其释放的分泌型囊泡外泌体来发挥作用，外泌体因直径极小可顺利通过BSCB，并且干细胞来源的外泌体已被证实在脊髓损伤的治疗中有着特殊的疗效。VPA除调节神经营养因子外，是否还通过调节NSPCs外泌体的释放来发挥促进SCI恢复的作用，同样是未来探索的方向之一。
出自《丙戊酸治疗脊髓损伤的作用机制研究》作者:柯义兵,郭浩然,王勇平.
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