M2型释放抗炎和营养组织的相关因子2024-12-17 08:48:07
炎症反应是机体的一种保护机制，然而过度炎症反应可阻碍神经修复和再生。SCI后出血和组织坏死可快速触发小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，激活许多炎症相关通路，同时募集外周免疫细胞到病变区域，在病变区域发生炎症细胞级联反应，进一步导致BSCB破坏。小胶质细胞的活化和炎症反应最终诱导神经元死亡并导致永久性神经功能缺损。小胶质细胞的活化分为经典活化（M1型）和替代活化（M2型）。M1型释放导致组织损伤的促炎介质，而M2型释放抗炎和营养组织的相关因子。小胶质细胞从抗炎（M2型）样向促炎（M1型）的表型转变在小胶质细胞活化及其介导的神经炎症反应中发挥了重要作用，SCI诱导的M1型细胞活化和随后释放的炎性因子，如白介素（IL）、肿瘤坏死因子和干扰素等，会导致直接神经元死亡，同时诱导血管内皮细胞表达多种细胞粘附和趋化性分子。
这些炎症因子会刺激NO合成，导致毛细血管通透性增加和BSCB功能障碍，同时促进神经元凋亡。SCI后还会产生大量髓鞘碎片，吞噬细胞在清除髓鞘碎片的过程会进一步加重炎症反应。抑制SCI诱导的小胶质细胞活化和随后的神经炎症反应已被证明可改善SCI患者的恢复。VPA治疗使小胶质细胞极化向M2型转移，并减轻了小胶质细胞介导的炎症反应，经VPA处理后，M1型小胶质细胞蛋白（CD16和Iba-1）的表达受到显著抑制，而M2型小胶质细胞蛋白的表达增加。在其他神经系统疾病中，如创伤性脑损伤中，VPA也显著抑制小胶质细胞活化，下调IL-1β、IL-6 和TNF-α表达，继而抑制炎症反应。
出自《丙戊酸治疗脊髓损伤的作用机制研究》作者:柯义兵,郭浩然,王勇平.
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