UlasM等对16只大鼠通过压迫主动脉的肾下部分及髂动脉分叉部分45min诱导脊髓损伤，并将这些大鼠平均分为SCI（对照组）和SCI+VPA组。治疗组在SCI术后腹腔注射VPA（300mg/kg），对照组注射等量生理盐水。结果表明SCI显著降低了受损脊髓组织中Mg、Zn和Se等离子的水平，与SCI（对照组）相比，SCI+VPA组水平中观察到脊髓组织Mg、Zn和Se等离子显著上调。Zn是人体必需的微量营养元素，在机体氧化应激、炎症、伤口愈合和DNA损伤修复等多中过程中起作用。Zn2+可通过调节谷氨酸信号传导来防止谷氨酸的神经毒性，SCI继发性损伤导致了Zn2+水平显著下降，氧化应激增加。VPA提升SCI后Zn2+的水平是其发挥神经保护作用的机制之一。除此之外，VPA还可防止Cr、Cu和Fe等促氧化元素水平的过度增加。
 

在离子失衡的同时伴随着氧化应激，SCI后TAS、CAT、GPx等抗氧化酶的活性下降，缺血/再灌注刺激产生的ROS和活性氮物质引起的氧化应激导致细胞膜脂质、蛋白质及DNA的损伤。多不饱和脂肪酸是细胞膜的主要成分，其结构中双烯丙基亚甲基的存在使其对ROS和活性氮物质非常敏感，使其成为第一攻击目标。
 

出自《丙戊酸治疗脊髓损伤的作用机制研究》作者:柯义兵,郭浩然,王勇平.