以上研究表明VPA可通过调节氧化应激与离子失衡来发挥抗脊髓损伤的作用，而细胞内除离子失衡可促进细胞氧化外，细胞内的ROS主要是由线粒体产生，而在细胞损伤后线粒体通过自噬导致ROS产生增加，并且过度的线粒体自噬还会导致细胞内供应的ATP减少，进一步导致细胞损伤。而VPA是否会具体调节线粒体ROS的生成以及线粒体的自噬仍然未知，这同样是未来研究的方向之一。
 

SCI由于原发性损伤期间的坏死和继发性损伤导致的炎症反应、自噬和氧化应激等导致神经元损伤，进而导致永久性神经功能障碍。目前SCI 治疗虽然已经取得了进展，现有的治疗方式包括手术治疗、药物治疗、细胞治疗等，早期手术治疗可以解除脊髓压迫及恢复脊柱的稳定性，治疗类药物包括激素、米诺环素、神经节苷脂等，其治疗效果包括改善微循环、控制炎症反应、提高神经元活性等。但是大剂量激素冲击疗法在治疗脊髓损伤时可产生激素相关的并发症。细胞疗法包括神经干细胞、雪旺细胞的移植，细胞治疗作为脊髓损伤最有应用前景的治疗方式，但仍然面临较多问题，如移植的细胞能否存活，能否与宿主的神经元建立有效的突触联系等。
 

出自《丙戊酸治疗脊髓损伤的作用机制研究》作者:柯义兵,郭浩然,王勇平.