细胞焦亡可导致细胞膜孔隙形成和细胞裂解2024-12-20 08:26:50
运动系统疾病通常导致疼痛和身体功能下降，同时可能会导致患其他慢性疾病的风险增加以及全因死亡率增加。运动系统疾病在世界范围内影响广泛，数据表明，每两个成年人中就有一个患有运动系统疾病，其患病率与心血管系统疾病和慢性呼吸系统疾病的总和相当。1990-2019年中国肌肉骨骼疾病负担总体呈下降趋势，但发病人数以及粗发病率均有所提高。运动系统疾病作为广泛危害全球人群身体健康的一类疾病，治疗与预防方法备受关注，然而，其发生发展的分子机制尚未完全阐明。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡，它由Gasdermin家族蛋白介导并伴随炎症反应，根据半胱天冬酶的亚型可以分为Caspase-1依赖的经典途径、Caspase-4/5/11依赖的非经典途径和其他途径，细胞焦亡可导致细胞膜孔隙形成和细胞裂解，并释放炎症因子激活炎症反应。正常情况下，适度焦亡有利于维持细胞内稳态，增强免疫功能，帮助宿主抵御病原体感染，但过度焦亡会导致大量细胞死亡和严重的炎症反应，从而造成组织损伤。细胞裂解死亡和炎症反应广泛发生于肌腱病、骨质疏松症、骨关节炎、椎间盘退变、肌萎缩症等多种运动系统疾病中，因此，近年来国内外学者开始从细胞焦亡入手探究其对运动系统疾病的影响及作用机制，并发掘潜在的临床治疗价值。
通过梳理近25年来有关运动系统疾病中细胞焦亡的作用及机制研究，回顾细胞焦亡对运动系统疾病的作用，并总结归纳细胞焦亡影响运动系统疾病的分子机制。文章重点关注了肌腱与韧带、软骨、骨、骨骼肌4种组织的常见疾病，旨在依据实验数据结果，探究细胞焦亡在其中的作用及机制，并对未来靶向细胞焦亡治疗和预防运动系统疾病打下基础。
出自《细胞焦亡在运动系统疾病中的作用及相关分子机制》作者:耿珑玉，盛黎，白硕.
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