研究发现，缺氧诱导因子1α可通过促进成纤维细胞焦亡加重膝骨关节炎大鼠滑膜纤维化，这种作用可被GSDMD或缺氧诱导因子1αsiRNA消除，提示成纤维细胞的焦亡参与了骨关节炎的病理过程。肥胖也是骨关节炎发生、进展的重要危险因素之一。氧化低密度脂蛋白和胆固醇等因子可激活NLRP3炎症小体。VANDANMAGSAR等发现，肥胖诱导的脂肪沉积对炎症小体有激活作用，从而促进细胞焦亡，引发炎症反应。此外，肥胖患者血液中脂多糖水平也会升高，脂多糖激活Caspase-4/5/11，通过非典型炎症小体途径启动焦亡，导致炎症性软骨细胞死亡和软骨丢失增加。
 

微晶体被认为是能够激活炎症小体的主要损伤相关分子模式，骨关节炎患者的关节滑液和组织中通常会存在碱性磷酸钙和二水焦磷酸钙晶体，其中碱性磷酸钙可以促进巨噬细胞和单核细胞通过激活NLRP3炎性小体诱导焦亡发生产生白细胞介素1β，进而诱导软骨退行性变，加重骨关节炎的病理过程。椎间盘位于椎体之间，是连接相邻椎体的纤维软骨组织，由软骨终板、纤维环和髓核组成，椎间盘的重要成分是胶原纤维、弹性蛋白纤维和聚集聚糖。腰痛是运动系统系统的一种常见症状，椎间盘退行性变被广泛认为是腰痛的主要原因之一。
 

出自《细胞焦亡在运动系统疾病中的作用及相关分子机制》作者:耿珑玉，盛黎，白硕.