骨损伤后早期的炎症反应可以清除病原体和坏死组织等，并促进ＢＭＭＳＣｓ向受损部位迁移，为后续启动骨修复创造条件，这对于骨再生是必要的。然而，过度的炎症反应会对骨再生产生负面影响。已有研究表明低浓度的ＴＮＦ⁃α可以刺激ＢＭＭＳＣｓ分化为成骨细胞，而高浓度的ＴＮＦ⁃α则抑制ＢＭＭＳＣｓ中ｒｕｎｔ相关转录因子２、成骨细胞特异性转录因子ｏｓｔｅｒｉｘ和骨钙素的表达，进而抑制ＢＭＭＳＣｓ的成骨分化。因此，骨再生修复期的巨噬细胞需要适时地由促炎型Ｍ１转变为抗炎型Ｍ２，以促进骨组织的修复和再生。
 

当骨损伤微环境中的炎症因子达到一定水平时，ＢＭＭＳＣｓ就会被激活并发挥免疫调节作用，抑制Ｍ１巨噬细胞分泌促炎因子，促进Ｍ２ 巨噬细胞分泌多种抗炎因子，有效防止炎症的过度激活，保证骨组织修复和重塑的顺利进行。ＢＭＭＳＣｓ可以通过分泌可溶性因子如ＩＬ⁃１受体拮抗剂吲哚胺２，３⁃双加氧化酶、前列腺素Ｅ２、肿瘤坏死因子α刺激基因６蛋白和ＴＧＦ⁃β等，诱导巨噬细胞向Ｍ２极化，抑制炎症反应。
 

出自《骨髓间充质干细胞与巨噬细胞交互作用在骨再生中的研究进展》作者:任春霞，常蓓，殷皓宇。