反过来，巨噬细胞可以通过分泌抑瘤素Ｍ、ＩＬ⁃１０、ＴＧＦ⁃β、骨形态发生蛋白⁃２、血管内皮生长因子和胰岛素样生长因子⁃１等，促进ＢＭＭＳＣｓ成骨分化。巨噬细胞分泌的ＯＳＭ可以激活ＢＭＭＳＣｓ胞内的ＳＴＡＴ３信号通路，从而诱导ＢＭＭＳＣｓ成骨分化。ＩＬ⁃１０可以促进ＢＭＭＳＣｓ中成骨基因ＲＵＮＸ２、碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原蛋白的表达、增强其ＡＬＰ活性和矿化程度，进而促进ＢＭＭＳＣｓ成骨分化。
 

此外，巨噬细胞分泌的ＴＧＦ⁃β和ＢＭＰ⁃２可以激活ＢＭＭＳＣｓ中的Ｓｍａｄ蛋白，使下游信号分子易位至细胞核并促进ＲＵＮＸ２和ＡＬＰ的表达，从而促进ＢＭＭＳＣｓ成骨分化。综上所述，在骨组织损伤的修复和重塑期，ＢＭＭＳＣｓ可通过旁分泌和细胞直接接触的方式调控巨噬细胞Ｍ２极化，为骨再生创造良好的免疫微环境。ＢＭＭＳＣｓ分化的成骨细胞还可促进巨噬细胞分化为破骨细胞，参与骨重塑。反过来，巨噬细胞可通过旁分泌途径促进ＢＭＭＳＣｓ成骨分化。因此，有效调控ＢＭＭＳＣｓ与巨噬细胞之间的交互作用对促进骨再生具有重要意义。
 

出自《骨髓间充质干细胞与巨噬细胞交互作用在骨再生中的研究进展》作者:任春霞，常蓓，殷皓宇。