E2F3b在C2C12细胞肌发生过程中受miR-17和miR-20a的调节，miR-20a过表达抑制体内E2F3b的表达并延迟肌肉分化。E2F3+/-小鼠的瘦体重及握力降低可能与E2F3b在肌发生中的特定功能有关。这些数据表明，肌细胞的增殖和分化在E2F水平上是协调的，而这些相反的活动是由不同的E2F结构域调控的。但目前对E2F家族的探索仅局限在各因子的独立作用，E2F家族的其他成员共同构成的调节反馈机制可能也参与了肌肉生成过程，具体机制还需深入研究。
 

骨肉瘤是骨恶性肿瘤中最多见的一种，是从间质细胞系发展而来，肿瘤迅速生长是由于肿瘤经软骨阶段直接或间接形成肿瘤骨样组织和骨组织。多药耐药是肿瘤治疗失败的主要原因之一，但其机制尚不清楚。RB-E2F通路的失调改变了骨肉瘤的表观遗传景观和生物学行为。Rb表达的减少和蛋白质低磷酸化形式的下降，会提高E2F的转录活性，促进骨肉瘤细胞增殖。E2F介导的细胞增殖增强lncRNA EPEL在骨肉瘤中上调并促进骨肉瘤细胞的迁移和侵袭，E2F可能作为骨肉瘤的有前途的诊断和预后标志物。E2F1对骨肉瘤细胞增殖起到不可或缺的作用，然而E2F1 的过表达不仅发挥了生长抑制作用，还促进了化疗药物诱导的细胞凋亡。
 

出自《E2F家族对肌肉骨骼系统发育和相关疾病的影响》作者:王舒莞，汪琢。