高糖处理的ＨＲＭＥＣｓ细胞活力、迁移能力、管状形成能力增强，高糖环境通过影响ＨＲＭＥＣｓ中的特定基因和蛋白表达，促进了ＥｎｄＭＴ和血管生成，而ＳＮＨＧ７和ｍｉＲ－ ３４ａ－５ｐ/ＸＢＰ１通路在这一过程中起到了关键的调节作用。ＢＭＳＣｓ衍生的外泌体通过传递ＳＮＨＧ７，能够通过结合ｍｉＲ－３４ａ－５ｐ来抑制 ＥｎｄＭＴ。Ｄａｎ等发现ＢＭＳＣｓ衍生的外泌体携带ｍｉＲ－４８３－５ｐ能够抑制ＡＲＰＥ－１９细胞的凋亡，并通过靶向胰岛素样生长因子来调节ＤＲ的进展。
 

ＢＭＳＣｓ来源的外泌体中的ｍｉＲ－１３３ｂ－３ｐ通过抑制ＦＢＮ１的表达来抑制ＤＲ中的血管生成和氧化应激。Ｗｎｔ/β－ｃａｔｅｎｉｎ通路是ＤＲ中的重要通路之一，ＢＭＳＣｓ－外泌体ｍｉＲ－１２９－５ｐ能够阻断此信号通路，可能通过靶向ＦＺＤ４来抑制 β－ｃａｔｅｎｉｎ信号通路，从而在ＤＲ中发挥作用。ｈＰＭＳＣｓ－外泌体通过携带ＵＢＡ２，促进了此信号通路的激活，在低氧条件下对视网膜前体细胞的保护，能够显著恢复因ＣｏＣｌ２诱导的低氧损伤而受损细胞的增殖能力，并上调与神经再生相关的蛋白表达‘同时减少了 ＤＲ的特征，包括视网膜氧化剂的下调、抗氧化酶的上调、视网膜炎症和血管生成标记的抑制。
 

出自《外泌体在糖尿病视网膜病变诊断和治疗中的研究进展》作者:董松果,宋春艳,侯小凤.