ZHANG等在股骨骨折大鼠模型中发现脐带间充质干细胞来源外泌体明显促进血管生成和骨愈合，在体外实验中也发现其除了促进成骨分化外，还通过增加血管内皮生长因子和缺氧诱导因子1α的表达促进血管生成。LIU等在骨折模型中比较了低氧和常氧条件下脐带间充质干细胞来源外泌体的作用，缺氧预处理通过激活缺氧诱导因子1α促进外泌体miR-126的产生，进而促进人脐静脉内皮细胞的血管生成、增殖和迁移。此外，在体外实验中发现miR-126能够下调SPRED1蛋白的活性，从而激活Ras/ERK通路，促进骨折愈合。
 

此后，ZHUANG等通过体内研究发现缺氧条件下干细胞外泌体促进了人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和血管生成，进而增强了临界大小颅骨缺损模型的骨再生和新血管重建，进一步研究发现缺氧条件下，缺氧诱导因子1α可以诱导miR-210-3p的过表达，而miR-210-3p可以抑制肾上腺素A3的表达，从而激活PI3K/AKT通路来促进血管生成。在骨组织工程中，新生组织的血管化程度影响着组织修复的质量。研究发现，脂肪间充质干细胞分泌的外泌体中含有大量血管内皮生长因子A等促血管生成因子，可增加新骨组织的血管化程度，促进骨组织修复。
 

出自《干细胞外泌体和生物材料辅助外泌体修复骨缺损》作者:刘念，董昕玥 ，王菘芃