不同的外泌体对NLRP3炎症小体的作用不相同2025-02-17 08:33:47
体外研究结果证明, 提取过表达miR-100-5p的hucMSC的外泌体后给予AC16细胞,发现能够阻断AC16细胞缺氧/复氧损伤引起的乳酸脱氢酶释放、细胞焦亡、NLRP3和激活的caspase-1和GSDMD-N的过表达,以及IL-1β和IL-18的释放。根据巨噬细胞的活化状态和功能,它们可以分为M1型（经典活化巨噬细胞）和M2型（替代活化巨噬细胞）。M1巨噬细胞的作用是分泌促炎细胞因子和趋化因子,呈递抗原, 从而参与免疫应答。M2巨噬细胞主要分泌精氨酸酶I、IL-10和TGF-β等抗炎细胞因子,具有减少炎症和促进肿瘤生长及免疫抑制功能。在特定的微环境中,M1和M2巨噬细胞可以相互转化。研究表明,LPS预处理的BMSC-Exos能够将促炎性巨噬细胞转变为促进再生的巨噬细胞。这一转变是通过肿瘤坏死因子刺激基因-6介导的,TSG-6在这些外泌体中的高度富集是实现其功能的关键因素。TSG-6通过抑制NF-κB和NLRP3信号通路,从而抑制炎症反应并促进巨噬细胞向 M2 型极化,这种极化有助于促进神经再生,为周围神经修复提供了潜在的治疗途径。
免疫细胞是指参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞,在人体的生理和病理过程中担任着重要的角色。免疫细胞可分为先天免疫细胞和适应性免疫细胞两大类,前者包括巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞和中性粒细胞等,后者主要是T细胞和B细胞。由于免疫细胞的功能存在着差异,不同的免疫细胞来源的外泌体对NLRP3炎症小体的作用也不尽相同。在人类肝样本中, 急性肝移植排斥组的肝内CD8+ T细胞浸润增加, 这一效应伴随着NLRP3和Ki-67指数的高表达以及树突状细胞数量的减少。
出自《外泌体对NLRP3炎症小体调控作用的研究进展》作者:李美伶,徐明.
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