GBM微环境中的细胞会直接或间接产生联系，共同促进肿瘤的生长、侵袭和复发。例如，表达趋化因子如CCL2、CCL5、CCL20和CCL22的TAMs会增加Tregs的募集，进而抑制效应T细胞、自然杀伤细胞和抗原提呈细胞的活性。小胶质细胞还表达和分泌Fas细胞表面死亡受体配体，FasL与其受体结合，诱导GBM中浸润的T细胞凋亡。TAMs释放TGF-β、IL-1β、IL-6、应激诱导蛋白1和表皮生长因子，这些因子作用于GBM中的胶质瘤干细胞，刺激肿瘤生长和侵袭。
 

TAMs分泌的TGF-β还可促进MMP-2和MMP-9的分泌，从而降解ECM，增强GBM的侵袭性。在GBM中，低氧诱导补体C3表达，补体C3和补体C3a受体 1都与GBM的侵袭性和患者较短的生存期相关;C3a与C3AＲ1结合促进小胶质细胞和巨噬细胞向M2样极化，促进免疫抑制性TME的形成，支持肿瘤生长，这为理解GBM的免疫抑制微环境形成提供了新的见解。MDSCs通过分泌多种免疫抑制因子，如 IL-10、TGF-β、IL-6 等，以及表达免疫检查点分子如细胞程序性死亡配体1，对肿瘤微环境中的免疫细胞产生抑制作用。
 

出自《神经胶质母细胞瘤与其微环境相互作用的研究进展》作者:付海韬,刘幸,刘玉清.