同时，GBM和Tregs分泌的IL-10和TGF-β等细胞因子，不仅能够对NK细胞发挥免疫抑制作用，有助于MDSCs的生成，而且损害树突状细胞的抗原提呈能力。胶质瘤干细胞像其他肿瘤干细胞一样，能够自我更新、增殖、分化成多种细胞类型，在肿瘤中充当自我更新和分化的储存库。GSCs分泌的骨膜素通过αVβ3/PI3K/Akt/NF-κB途径招募小胶质细胞并上调小胶质细胞中CD70的表达，从而促进Tregs的发育和功能; GSCs也会抑制微细胞毒性T淋巴细胞的激活，促进GBM免疫抑制微环境的形成。GSCs还可以通过IL-10、TGF-β1、可溶性集落刺激因子1和巨噬细胞抑制细胞因子-1，诱导肿瘤相关巨噬细胞向免疫抑制性M2型分化，创造利于肿瘤细胞生长的微环境。
 

异质性给胶质瘤的治疗带来了巨大挑战。由于不同患者的肿瘤具有不同的特征单一的治疗方法可能无法适用于所有患者。因此，需要根据患者的具体肿瘤特征制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果。改善药物传递方式，通过调节BBB（如调节外排泵、紧密连接，使用受体激动剂） 或增强药物的脂溶性（如使用脂质体），或采用绕过BBB的方法（如使用特定的治疗方法、单克隆抗体载体、纳米技术、辐射、电穿孔、低强度超声等） ，提高药物在大脑中的渗透。
 

出自《神经胶质母细胞瘤与其微环境相互作用的研究进展》作者:付海韬,刘幸,刘玉清.