最近多项研究表明，ALKBH5在缺血性心血管疾病的发生发展中起着至关重要的作用，可参与并调节心肌细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞中的信号通路，影响缺血性心血管疾病的发生、转归和预后。本文综述了ALKBH5的结构特点、生物学功能以及其在缺血性心血管疾病中的研究进展，并关注靶向ALKBH5的小分子抑制剂在心血管疾病中的应用，以期为临床治疗缺血性心血管疾病提供新的治疗靶点和策略。
 

m6A是真核细胞尤其是高等真核细胞中最丰富、保守的转录后RNA修饰，涉及mRNA、rRNA、tRNA、miRNA和长链非编码RNA等多种类型的RNA。m6A修饰是哺乳动物细胞中一种可逆的动态调节修饰过程，由甲基转移酶和去甲基化酶维持，并由m6A阅读蛋白所识别。m6A甲基化由多组分构成的甲基转移酶复合物催化，包括甲基转移酶样3、甲基转移酶样14、Wilms肿瘤1相关蛋白和甲基转移酶样16等。去甲基化酶包括ALKBH5 和FTO，它们可以特异性地去除靶mRNA上的m6A修饰。阅读蛋白是重要的m6A结合蛋白，目前已发现多种位于细胞质和细胞核中的m6A阅读蛋白包括YTHDF家族、YTHDC 家族、IGF2BP 家族等，它们通过直接结合并识别 RNA 上的 m6A甲基化位点，影响 RNA 的剪接、运输、翻译和降解等过程，进而调节下游信号通路。
 

出自《m6A去甲基化酶ALKBH5在缺血性心血管疾病中的作用》作者:高源,莫晗,仝国鼎.