ALKBH5促进心肌梗死后心肌细胞再生2025-02-28 08:51:19
本课题组一直致力于缺血性心血管疾病（心肌梗死和心肌缺血再灌注损伤）的研究，近期通过GSE数据库筛选出心力衰竭患者的心脏组织中 ALKBH5呈高表达，随后发现H9c2心肌细胞缺氧后ALKBH5表达也升高，并且通过ZINC15数据库筛选获得了有潜在靶向ALKBH5的小分子化合物，为了进一步更好地全面了解和探讨ALKBH5在心血管疾病中的作用及其分子机制，我们总结了目前有关ALKBH5及其小分子抑制剂在缺血性心血管疾病中的研究进展，以期为临床治疗缺血性心血管疾病提供新的治疗靶点和策略。心肌梗死是最常见的心肌缺血性疾病。心脏冠状动脉粥样斑块破裂和血栓形成，导致冠状动脉血流受阻，使心肌组织缺血和坏死是心肌梗死发生的主要原因。在全球范围内，心肌梗死已经成为导致死亡和致残的主要原因。近年来，研究发现ALKBH5在心肌梗死方面具有重要作用。ALKBH5在心肌梗死后表达异常，通过调控多种靶基因的表达，参与多种细胞包括心肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞、间充质干细胞的增殖、凋亡、自噬和铁死亡等过程，进而影响心肌梗死后的心脏重塑和功能恢复。
在心肌细胞增殖方面，有文献报道，小鼠MI后ALKBH5上调，ALKBH5使心肌细胞中YTHDF1 mRNA的m6A下调，提高了YTHDF1 mRNA的稳定性，促进 YTHDF1的表达，间接促进了心脏再生的核心调节因子YAP的翻译，使心肌细胞重新进入细胞周期，增加增殖的心肌细胞数量，缩小瘢痕大小，进而保障了MI后的心脏功能。
出自《m6A去甲基化酶ALKBH5在缺血性心血管疾病中的作用》作者:高源,莫晗,仝国鼎.
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